Дел од најсериозните случаи на Ковид зависат од генетски дефект што предизвикува уништување на интерферонот, одбранбена бариера против вирусот.
Зошто истата варијанта на коронавирус предизвикува лесна или асимптоматска болест кај едни луѓе, а кај други – тешки, дури и фатални, форми на заболувањето? Веќе знаеме некои од одговорите (возраст, статус на вакцинација, историја на болести); но барем дел од најсериозните случаи на ковид-19 се чини дека зависат од генетските фактори.
Според една студија објавена во Nature, 15-20% од пациентите погодени од најзагрижувачките симптоми на болеста SARS-CoV-2, како што е интерстицијална пневмонија, всушност се должат на генетски фактори кои предизвикуваат уништување на интерфероните, молекули произведени од телото како одговор на вирусни инфекции. Овие протеини претставуваат основна одбранбена бариера против новиот коронавирус.
Студијата е резултат на меѓународна соработка на научници координирана од Жан Лоран Казанова, од Универзитетот Рокфелер (Њу Јорк), која го вклучува меѓународниот конзорциум за генетика Covid Human Genetic Effort (CHGE). Студијата покажува дека дел од пациентите кои развиле тешка пневмонија од ковид имаат автоантитела (антитела кои излегле од контрола) кои се насочени кон интерферон тип 1, молекули одговорни за зајакнување на имунолошкиот одговор против надворешните патогени.
ДВА МЕХАНИЗМА ОД ГЕНЕТСКО ПОТЕКЛО
Новата студија појаснува дека постојат два механизми од генетско потекло кои ги оштетуваат интерфероните (Интерфероните се мали протеини, кои клетките ги секретираат како одговор на вирусни инфекции): едниот механизам е, автоантитела кои ги неутрализираат интерфероните (овие автоантитела се почести кај мажите, позасегнати со тешки форми на ковид, и кај постарите од 70-години), додека вториот фактор, но во помал број на тешки случаи, се должи на некои вродени грешки на имунитетот кои веќе се познати дека предиспонираат за смртоносни форми на вирусот и кои водат токму до намалување на првобитното производство на интерферон.
Вирусот САРС-КоВ-2 навлегува од носната и оралната шуплина и на ниво на овие мукозни мембрани започнува производството на интерферон од типот 1. Тоа ја сочинува првата линија на одбрана, која и претходи на онаа на антителата, за кои се потребни денови за да се произведат. Студијата забележува дека кај луѓето погодени од тешка форма на ковид-19, се оштетува вродениот имунитет, со намалување на производството на интерферон.
Заедно, овие два генетски фактори (вродени грешки на имунитетот и автоантителата) објаснуваат до 20% од критичните форми на Ковид. Луѓето со недоволно ниво на интерферон тип 1 во респираторниот систем, објаснуваат истражувачите, веројатно нема да можат да го спречат ширењето на вирусот во белите дробови, крвта и другите органи во раните денови на инфекцијата. Воспалението ќе се развие кога леукоцитите ќе се активираат и ќе пробаат да се справат со белодробната и системската инфекција која се развила поради недостаток на контрола на интерферонот тип 1. Но, интервенирањето со лекови во тој момент е неефекасно.
НОВО СФАЌАЊЕ ЗА ВИРУСОТ
Меѓу најинтересните перспективи што ги отвори истражувањето е генетскиот скрининг на пациентите за да се открие дали ги имаат овие карактеристики и дали треба, на пример, да се вакцинираат приоритетно, бидејќи се повеќе изложени на ризик од сериозни компликации.
Но, откритието го отвора и патот за истражување на причините за преостанатите 80% од тешките случаи, кои, на пример, би можеле да се поврзат со други генетски карактеристики кои го регулираат вродениот имунитет. Конечно, студијата би можела да помогне да се разберат основите на природниот имунитет на вирусот, односно способноста на некои поединци да ја избегнат инфекцијата додека се изложени на зараза или да се заразат целосно асимптоматски.
